شناسایی بیماری هایی که به آلزایمر ربط دارند - وبلاگ فرافایلی

به گزارش وبلاگ فرافایلی، محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در یافته های اخیرشان از ارتباط بیماری قلبی عروقی با آلزایمر خبر داده اند.

به گزارش وبلاگ فرافایلی ، بیش از 20 سال است که محققان دریافته اند افراد مبتلا به فشار خون، دیابت، کلسترول بالا یا چاقی در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند.

همه این شرایط می توانند بر مغز تاثیر گذاشته، به رگ های خونی آسیب رسانده و به سکته منجر شوند اما تا به امروز ارتباط بین بیماری قلبی عروقی در مغز و آلزایمر به رغم تلاش های بسیار محققان غیرقابل توضیح به جای مانده بود.

اکنون محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در مطالعه اخیرشان از کشف یک مکانیسم احتمالی خبر داده اند. نتایج این مطالعه نشان داد که ژنی به نام FMNL2 بیماری های مغزی ـ عروقی و آلزایمر را به هم مرتبط می کند که این امر نشان می دهد که تغییرات در فعالیت FMNL2 ناشی از بیماری عروق مغزی از پاکسازی موثر پروتئین های سمی از مغز جلوگیری می کند و در نهایت به بیماری آلزایمر منجر می شود.

نتایج این یافته ها می تواند راه توسعه روشی برای پیشگیری از آلزایمر در افراد مبتلا به فشار خون بالا، دیابت، چاقی یا بیماری قلبی را هموار کند.

دکتر ریچارد مایکس (Richard Mayeux)، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما نه تنها یک ژن داریم، بلکه یک مکانیسم بالقوه نیز داریم. محققان برای چند دهه سعی در کشف این موضوع داشته اند و من فکر می کنم که ما اکنون آن را دریافته و به یک موفقیت بزرگ دست یافته ایم.

طی این مطالعه محققان FMNL2 را در یک بررسی گسترده ژنومی که برای کشف ژن های مرتبط با عوامل خطر بیماری قلبی عروقی و بیماری آلزایمر طراحی شده بود، پیدا کردند. پنج گروه از بیماران که هر کدام کننده گروه های قومی مختلف بودند در این آزمایش مورد بررسی قرار گرفتند.

تازهترین مطالب

ولخرجی از نشانه های آلزایمر است!

درمان تازه دیابت با بازسازی سلول های تولیدکننده انسولین

مصرف الکل به قلب آسیب می زند

با کنترل مغز، خودتان را لاغر کنید

ژن FMNL2 در طول تجزیه و تحلیل شناسایی شد اما باز هم اینکه چه نقشی می تواند ایفا کند تعیین نبود؛ بنابراین محققان به بررسی بیشتر آن پراختند.

FMNL2 و سد خونی مغزی

دکتر کاقان کیزیل(Caghan Kizil) از محققان این مطالعه گفت: ما این ژن FMNL2 را داشتیم که در حد فاصل بین بیماری آلزایمر در مغز و عوامل خطر عروق مغزی قرار داشت. بنابراین ما این ایده را داشتیم که FMNL2 ممکن است در سد خونی مغزی (جایی که سلول های مغز با عروق ملاقات می کنند) عمل کند.

سد خونی مغزی یک مرز نیمه تراوا و بسیار کنترل شده بین مویرگ ها و بافت مغز است که به عنوان دفاعی در برابر عوامل بیماری زا و سموم در خون عمل می کند. آستروسیت ها(یک نوع تخصصی از سلول های مغزی) ساختار سد خونی مغزی را با تشکیل یک غلاف محافظ در اطراف رگ خونی ایجاد و آن را حفظ می کنند. این غلاف آستروسیت برای پاکسازی آمیلوئید سمی(مجموعه پروتئین هایی که در مغز تجمع می یابند و به بیماری آلزایمر منجر می شود) باید شل شود.

انجام آزمایشات بر روی گورخرماهی وجود FMNL2 را در غلاف آستروسیت تایید کرد و محققان دریافتند پس از تزریق پروتئین های سمی به مغز، چنگال خود را روی رگ خونی باز می کند تا برای پاکسازی آماده باشد. هنگامی که محققان عملکرد FMNL2 را مسدود کردند، این انقباض رخ نداد و از پاکسازی آمیلوئید از مغز جلوگیری کرد. سپس همین فرآیند در موش های تراژن مبتلا به آلزایمر تایید شد.

همین فرآیند ممکن است در مغز انسان نیز رخ دهد. محققان مغز انسان پس از مرگ را مطالعه کردند و افزایش بیان FMNL2 را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، همراه با شکستن سد خونی مغزی و انقباض آستروسیت ها دریافتند.

محققان در حال حاضر در حال بررسی ژن های دیگری هستند که می توانند در تداخل بین آلزایمر و بیماری عروق مغزی نقش داشته باشند.